Ny triumf for hukommelsesbiologi (13.12.07, 15:12)

- Dette er som å bli utpekt til et europeisk ”center of excellence”, sier Edvard Moser om at en av hans forskere, som en av svært få, mottar 14 millioner forskningskroner fra EU.

STOR PÅGANG: Østerrikeren Stefan Leutgeb (t.h.) har vært ved Senter for hukommelsesbiologi i fem år – de fire første som post-doc. Med EU-midler tar han nå fatt på en ny og spennende del av forskerkarrieren. – Vi har stor pågang fra utlandet av unge forskere som vil ta sin post-doc hos oss, sier Edvard Moser (t.v.).

Den unge forskeren og gruppelederen Stefan Leutgeb ved NTNUs Senter for hukommelsesbiologi får 350.000 Euro per i år i en periode på fem år for å drive forskning på årsaken til at eldre får Alzheimers sykdom.

Bevilgningen kommer fra det europeiske forskningsrådet ERC (European Research Council), og ligger under grunnforskningsprogrammet Ideas som er en del av EUs 7. rammeprogram. Tilsammen for hele femårsperioden vil støtten utgjøre 14 millioner kroner.

Skal forske på Alzheimer-gåten
Alzheimer er den vanligste sykdommen som forårsaker demens hos eldre personer. Typiske symptomer er gradvis tap av minnet, spesielt kortidshukommelsen, nedsatt læreevne og stedsans, samt evne til å gjennomføre daglige rutiner. Man anslår at det er ca 60.000 demente i Norge.

Alzheimers sykdom fører til at at nerveceller i hjernen skades av proteinavleiringer, men man vet lite om årsaken til dette.

FLERE GODE RESULTATER KOMMER: - Når får vi neste gjennombrudd fra dere? spurte rektor Torbjørn Digernes da han var på gratulasjonsvisitt hos Moser og hans folk. – Vi har flere på gang, forsikret Edvard Moser, som ønsker seg bedre plass. – Snart innfører vi intern husleie, og da regner jeg med det blir ledige lokaler, repliserte rektor.

Man mener at sykdommen starter i en del av hjernen som heter hippocampus, og forandringene vil bestå av at hjerneceller dør, og det oppstår klumper av protein I hjernevev og blodårer. Nervecellenes utløpere og koblinger seg I mellom blir færre.

Dette vil føre til at ferske minner, som lagres midlertidig i hippocampus, ikke vil bli videreformidlet til mer permanent lagring i andre deler av hjernen. Forskerne tror at dette overgangsproblemet har sammenheng med en overproduksjon av en bestemt type proteiner (Beta-amyloid).

Rotter kan gi svaret
Det er denne mekanismen Stefan Leutgeb nå får EU-midler til å forske på. Han skal kartlegge om det faktisk er slik at hjernen reorganiserer seg for å lagre minner, og om det er i denne sammenhengen hjernen får problemer ved Alzheimers sykdom.

Forskningen på dette feltet vil skje i to trinn, og det vil bli brukt rotter i de laboratorieeksperimenter som skal gjennomføres.

Første runde skal påvise at voksne hjerner faktisk reorganiserer seg når nye minner lagres.

FAKTA

TRANGT NÅLØYE EU har i 7. rammeprogram lansert såkalte ”Starting Grants” for yngre forskere, med en økonomisk ramme på opptil 400.000 Euro per år i fire år. For Starting Grants kom det inn 9167 søknader fra hele Europa. 559 av disse ble invitert til trinn 2 i søknadsprosessen og bedt om å levere full søknad. Totalt forventes det at maksimum 250 vil bli innvilget, 5 norske søkere gikk videre - hvorav 2 fra NTNU, 2 fra Universitetet i Bergen, 1 fra Universitetet i Oslo. Begge søknadene fra NTNU er knyttet til senteret for hukommelsesforskning. Foreløpig er det bare Leutgeb som har fått tilsagn av de norske, men japanske Ayumu Tashiro ved senteret har fått beskjed om at han står på venteliste.

I andre del av forsøkene ved Senter for hukommelsesbiologi, skal det brukes rotter som har fått endret stoffproduksjonen i hjernen slik at det produseres for mye av nettopp Beta-amyloid i de aktuelle hjerneområdene. Det er aktivitet i enkeltceller som undersøkes, om aktiviteten i disse enkeltcellene blir avvikende og i forhold til friske celler, når de utsettes for økt mengde Beta-amyloid.

Kombinasjon av ulike metoder
Forsøkene ved Senter for hukommelsesbiologi kombinerer tre svært ulike metoder for å få en helhetlig oversikt over de aktuelle hukommelsesprosessene i hjernen.

Det er adferdsstudier med rotter, elektrofysiologisk registrering fra enkeltceller i hjernen til disse rottene, og genetisk manipulering av koblinger mellom hjerneceller (synapsene) ved å tilføre nye gener i cellene slik at man kan slå av og på en bestemt aktivitet etter behov.

Tekst og foto: Arne Asphjell